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發表在《細胞》雜志上的一項新研究發現，當腸道微生物分解某些食物時，它們會釋放小分子，幫助調節腸道炎癥，促進對腸道病原體的抵抗力。這一發現可能催生治療炎癥性腸病和艱難梭菌感染的新方法。

一項針對小鼠的新研究表明，在嬰兒時期的關鍵發育窗口期接觸抗生素會阻礙胰腺中產生胰島素的細胞的生長，并可能增加以后患糖尿病的風險。本月發表在《科學》（Science）雜志上的這項研究還指出了可能有助于這些關鍵細胞在生命早期增殖的特定微生物。

發表在《自然》雜志上的一項新研究中，凱斯西儲大學的研究人員發現，細胞的反應更加微妙和分區化，而不是像以前認為的那樣固定或僵化。這項開創性的研究表明，這種對壓力的適應性反應——研究人員稱之為“分裂-整合應激反應（split-integrated stress response）”或簡稱為s-ISR——可能被用來殺死癌細胞，更有效地治療神經退行性疾病。

加州大學伯克利分校的研究人員已經確定了這種現象的可能潛在原因——神經張力素（neurotensin）的減少，這是一種與多巴胺網絡相互作用的大腦肽，以及一種恢復進食愉悅感的潛在策略，這種策略有助于減少總體攝入量。

科學家們一直困惑于基因組 DNA 究竟是如何在有絲分裂期間折疊，形成這種特征性桿狀染色體的，這一問題就像隱藏在細胞深處的神秘密碼，等待被破解。為探究基因組 DNA 在有絲分裂時如何折疊成桿狀染色體，歐洲分子生物學實驗室研究人員開展相關研究，發現其通過凝縮蛋白（condensin）擠出重疊環及自排斥形成，為理解遺傳信息傳遞提供依據。

MDA5+DM 患者比 MDA5-DM 患者更易出現血管病變，但 MDA5 在血管損傷中的具體作用和機制卻一直不太清楚。為了解開這些謎團，來自華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院的研究人員展開了深入研究。他們的研究成果發表在《Cell Communication and Signaling》雜志上，為我們認識皮肌炎相關血管損傷的機制提供了新的視角，也為潛在的治療方案提供了方向。

新的研究表明，B細胞通過戰略性地“儲存”成功的突變來避免冒險失去好的突變。正如《Nature》所描述的那樣，成功的高親和力B細胞可以在特殊的條件下增殖，從而降低突變的風險。在實驗室中捕捉這一機制可能會導致臨床中更有效的疫苗策略。

研究人員來自柏林夏里特醫學院和馬克斯·德爾布呂克中心，他們詳細揭示了炎癥信號分子IL-12如何導致阿爾茨海默病的精確機制。該研究發表在《自然·衰老》雜志上。

柏林夏里特醫學院和德國風濕病研究中心（DRFZ，萊布尼茨協會的一個研究所）的研究人員發現，一種潛伏的Epstein-Barr病毒感染的重新激活會觸發過度的炎癥反應。研究人員已在《自然》雜志上發表了一篇文章，詳細闡述了他們的發現。這些見解為新的治療方法打開了大門，這些方法可能不僅限于MIS-C。