化學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)了一種獨(dú)特的方法來(lái)控制和修改一種廣泛用于藥物的化合物，包括一種用于治療乳腺癌的藥物。這項(xiàng)研究由布里斯托大學(xué)牽頭，今天發(fā)表在《自然》雜志上，研究還發(fā)現(xiàn)了一種與化學(xué)反應(yīng)相關(guān)的新機(jī)制，只需在化學(xué)反應(yīng)中添加一種常見試劑，就可以將化合物的形狀從右手性轉(zhuǎn)變?yōu)樽笫中浴?
CRISPR激活篩選揭示BACE1驅(qū)動(dòng)非小細(xì)胞肺癌腦轉(zhuǎn)移的機(jī)制及治療潛力
來(lái)自加拿大的研究人員Chafe團(tuán)隊(duì)通過(guò)體內(nèi)全基因組CRISPR激活篩選，揭示了非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)腦轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因子——阿爾茨海默病相關(guān)蛋白β-分泌酶1(BACE1)。
CD4+ T細(xì)胞通過(guò)激活庫(kù)普弗細(xì)胞分泌IL-27逆轉(zhuǎn)HBV誘導(dǎo)的CD8+ T細(xì)胞功能障礙的機(jī)制研究
研究揭示了慢性HBV感染中CD4+ Teff細(xì)胞通過(guò)CD40-CD40L軸激活肝臟庫(kù)普弗細(xì)胞(KCs)，促使其分泌IL-12和IL-27，從而逆轉(zhuǎn)HBV特異性CD8+ T細(xì)胞功能衰竭的新機(jī)制。該發(fā)現(xiàn)為慢性乙肝的免疫治療提供了新靶點(diǎn)，論文發(fā)表于《Nature Immunology》。
晨練與午練對(duì)2型糖尿病患者血糖和炎癥標(biāo)志物的差異化影響：一項(xiàng)隨機(jī)交叉試驗(yàn)研究
研究發(fā)現(xiàn)，與晨練相比，午練能更有效維持血糖穩(wěn)定，且與較低的皮質(zhì)醇和炎癥標(biāo)志物(CRP、NT-proBNP)水平相關(guān)。該研究為優(yōu)化糖尿病運(yùn)動(dòng)干預(yù)時(shí)間提供了臨床依據(jù)，發(fā)表于《Diabetologia》。
雙靶點(diǎn)mTORC1/2抑制劑onatasertib聯(lián)合PD-1抗體toripalimab治療晚期實(shí)體瘤的多中心I/II期臨床研究
免疫檢查點(diǎn)抑制劑(CPI)雖革新了腫瘤治療格局，但PD-1/PD-L1抗體單藥治療僅能使部分患者獲益。在宮頸癌領(lǐng)域，即使PD-L1陽(yáng)性患者接受pembrolizumab治療的客觀緩解率(ORR)不足20%，而PD-L1陰性患者幾乎無(wú)響應(yīng)。與此同時(shí)，PI3K-AKT-mTOR通路的異常激活在多種腫瘤中被證實(shí)可促進(jìn)免疫逃逸，臨床前研究顯示mTOR抑制劑能通過(guò)調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境(TME)增強(qiáng)PD-1抗體療效，但缺乏臨床證據(jù)支持。
Nature Genetics：新型標(biāo)志物可預(yù)測(cè)癌癥患者對(duì)化療是否耐藥
Macintyre領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)與劍橋大學(xué)和初創(chuàng)公司Tailor Bio合作，開發(fā)出一種方法，可以預(yù)測(cè)哪些患者不會(huì)對(duì)常用的化療藥物（如鉑類、紫杉類和蒽環(huán)類化療藥物）產(chǎn)生應(yīng)答。這項(xiàng)研究成果于6月23日發(fā)表在《Nature Genetics》雜志上。
細(xì)胞外囊泡：乳腺癌宿主微環(huán)境中的
乳腺癌是全球女性健康的重要威脅，其復(fù)雜的轉(zhuǎn)移過(guò)程導(dǎo)致患者預(yù)后不良。近年研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞外囊泡(EVs)作為腫瘤微環(huán)境(TME)中的關(guān)鍵信使，通過(guò)"特洛伊木馬"機(jī)制在乳腺癌轉(zhuǎn)移中發(fā)揮核心作用。
乙型肝炎病毒表面抗原突變?cè)诟渭?xì)胞癌患者中的突變特征及其臨床意義
本研究針對(duì)慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染導(dǎo)致的肝細(xì)胞癌(HCC)問(wèn)題，通過(guò)分析沙特阿拉伯304例HBV基因型D感染者HBsAg序列，發(fā)現(xiàn)N103D、Q30K和I208T三個(gè)突變?cè)贖CC組顯著富集。
腸道炎癥通過(guò)菌群特異性CD4+ T細(xì)胞介導(dǎo)神經(jīng)炎癥的機(jī)制研究
來(lái)自國(guó)際團(tuán)隊(duì)的研究人員針對(duì)腸道菌群如何引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)炎癥這一科學(xué)難題，通過(guò)小鼠模型揭示了失調(diào)的CD4+ Tcomm細(xì)胞從腸道浸潤(rùn)至CNS的核心機(jī)制。
