凱斯西儲大學（Case Western Reserve University）的研究人員發現了一種能阻止體內產生胰島素的酶，這一發現可能為治療糖尿病提供一個新的靶點。
脊髓性肌萎縮的新靶點
芝加哥兒童醫院Stanley Manne兒童研究所的Yongchao C. Ma博士的實驗室發現了一種導致脊髓性肌萎縮癥(SMA)運動神經元退化的新機制。這一發現為克服基因治療和其他目前治療SMA的重要局限性提供了一個新的治療靶點。
糖鏈抗原72-4（CA72-4）-磁微粒化學發光（吖啶酯） 解決方案
糖鏈抗原CA72-4是目前診斷胃癌的腫瘤標志物之一，對胃癌具有較高的特異性，其敏感性可達28-80%，若與CA19-9及CEA聯合檢測可以監測70％以上的胃癌。
Nature Neuroscience：一種免疫蛋白可能誘發與高血壓無關的癡呆
威爾康奈爾醫學院的研究人員發現，控制高血壓可能不足以防止相關的認知能力下降。研究結果指出，一種名為細胞因子IL-17的免疫蛋白是誘發癡呆的罪魁禍首，并提出了防止腦細胞受損的新方法。
破解密碼：首次發現TP53突變蛋白的哪些特征對推動癌癥生長至關重要
TP53蛋白是一種腫瘤抑制因子，在防止癌細胞形成方面起著至關重要的作用。但當它發生突變并在細胞中出現缺陷時，這種蛋白質會顯著增加一個人患癌癥的風險。研究人員首次揭示了突變蛋白的哪些行為對促進腫瘤生長至關重要——這一發現可能為治療方案的發展提供新的方向。
硫脂與阿爾茨海默病之間的雙向聯系：以前未知的脂肪代謝過程
對阿爾茨海默病發病機制的新見解可能會開啟新的治療方法，并有助于預防這種疾病。勒沃庫森SRH應用健康科學大學萊茵蘭校區和薩爾大學的Marcus Grimm和Tobias Hartmann教授領導的一項研究揭示了身體脂肪代謝中的雙向相互作用，這種相互作用可能在疾病的發展中發揮重要作用。飲食和其他生活方式因素，如吸煙也起作用。
新發現三個與神經發育障礙相關的基因
先前對其他疾病的研究表明，與基因剪接有關的問題可能是罪魁禍首。在轉化為蛋白質之前，基因被轉錄成內含子(不編碼蛋白質的RNA鏈)和編碼蛋白質的外顯子。內含子在一個叫做剪接的過程中被移除，這個過程是由一種叫做剪接體的蛋白質復合物完成的。影響剪接體的變異很少與神經發育障礙有關。然而，通過一系列復雜的測試，研究人員在本研究中表明，剪接體的功能障礙是導致一些神經發育障礙的原因。
