摘要：大腦中的大型免疫細(xì)胞可以減緩阿爾茨海默病的發(fā)展。發(fā)表在《自然衰老》雜志上的一項(xiàng)研究表明了這一點(diǎn)。
大腦中的大型免疫細(xì)胞可以減緩阿爾茨海默病的發(fā)展。
大腦自身的免疫細(xì)胞被稱為小膠質(zhì)細(xì)胞，存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中。它們是大食蟻獸，能殺死遇到的病毒、受損細(xì)胞和感染因子。人們?cè)缇椭溃诎柎暮Ｄ『团两鹕〉葞追N神經(jīng)系統(tǒng)疾病中，小膠質(zhì)細(xì)胞可以以不同的方式被激活。取決于它們是如何被激活的，它們既可以推動(dòng)疾病的發(fā)展，也可以減緩疾病的發(fā)展。來自隆德大學(xué)和卡羅林斯卡學(xué)院的研究人員現(xiàn)在已經(jīng)證明，某種類型的小膠質(zhì)細(xì)胞激活會(huì)觸發(fā)免疫系統(tǒng)中的炎癥保護(hù)機(jī)制:
圖1 大腦中的大型免疫細(xì)胞可以減緩阿爾茨海默病的發(fā)展（圖源：[1]）
“大多數(shù)人可能認(rèn)為大腦中的炎癥是壞事，你應(yīng)該在生病時(shí)抑制炎癥系統(tǒng)。但炎癥并不一定是陰性的，”隆德大學(xué)和卡羅林斯卡學(xué)院的研究員Joana B. Pereira說，她是該研究的第一作者。
位于小膠質(zhì)細(xì)胞表面的一種蛋白質(zhì)是TREM2。當(dāng)這種蛋白質(zhì)發(fā)生不尋常的突變時(shí)，患阿爾茨海默癥的風(fēng)險(xiǎn)就會(huì)增加。然而，當(dāng)這種蛋白質(zhì)被激活時(shí)，它反而具有保護(hù)作用。也就是說，TREM2受體似乎感知到了大腦中分解細(xì)胞的殘余產(chǎn)物，從而觸發(fā)了它。研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)老年癡呆癥患者體內(nèi)的TREM2被激活時(shí)，由tau蛋白形成的線狀結(jié)構(gòu)在腦細(xì)胞中積累的數(shù)量會(huì)減少。
圖2 較高的sTREM2水平與淀粉樣蛋白和tau蛋白積聚降低以及AD患者認(rèn)知能力下降相關(guān)。（圖源：[1]）
隆德大學(xué)(Lund University)神經(jīng)學(xué)教授、Sk?ne大學(xué)醫(yī)院(Sk?ne University Hospital)高級(jí)醫(yī)生奧斯卡·漢森(Oskar Hansson)說:“這反過來意味著疾病的發(fā)展速度變慢，患者認(rèn)知能力的惡化速度變慢。”
在一些動(dòng)物研究中，之前已經(jīng)觀察到小膠質(zhì)細(xì)胞可以吃掉tau蛋白，從而清理大腦中的異常物質(zhì)。奧斯卡·漢森認(rèn)為，這可能是這項(xiàng)在人類身上進(jìn)行的研究中所發(fā)生的事情背后的原因。奧斯卡·漢森(Oskar Hansson)也認(rèn)為這項(xiàng)研究的結(jié)果特別有趣，因?yàn)橛袔准抑扑幑灸壳罢陂_發(fā)可以激活TREM2的抗體，他希望未來能找到一種治療阿爾茨海默病的方法。
圖3 較高的DAM2標(biāo)記物可防止AD患者未來tau蛋白積累和認(rèn)知能力下降。（圖源：[1]）
“除了試圖找到減少β -淀粉樣蛋白和tau蛋白的治療方法，我認(rèn)為這是第三個(gè)治療原則。也許在未來，患者可以接受一種雞尾酒藥物，除了減少β -淀粉樣蛋白，還可以提高TREM2抗體，從而減緩疾病的進(jìn)程。”奧斯卡·漢森總結(jié)道。
參考資料：
[1] Microglial activation protects against accumulation of tau aggregates in nondemented individuals with underlying Alzheimer’s disease pathology
摘要：大腦中的大型免疫細(xì)胞可以減緩阿爾茨海默病的發(fā)展。發(fā)表在《自然衰老》雜志上的一項(xiàng)研究表明了這一點(diǎn)。
大腦中的大型免疫細(xì)胞可以減緩阿爾茨海默病的發(fā)展。
大腦自身的免疫細(xì)胞被稱為小膠質(zhì)細(xì)胞，存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中。它們是大食蟻獸，能殺死遇到的病毒、受損細(xì)胞和感染因子。人們?cè)缇椭溃诎柎暮Ｄ『团两鹕〉葞追N神經(jīng)系統(tǒng)疾病中，小膠質(zhì)細(xì)胞可以以不同的方式被激活。取決于它們是如何被激活的，它們既可以推動(dòng)疾病的發(fā)展，也可以減緩疾病的發(fā)展。來自隆德大學(xué)和卡羅林斯卡學(xué)院的研究人員現(xiàn)在已經(jīng)證明，某種類型的小膠質(zhì)細(xì)胞激活會(huì)觸發(fā)免疫系統(tǒng)中的炎癥保護(hù)機(jī)制:
圖1 大腦中的大型免疫細(xì)胞可以減緩阿爾茨海默病的發(fā)展（圖源：[1]）
“大多數(shù)人可能認(rèn)為大腦中的炎癥是壞事，你應(yīng)該在生病時(shí)抑制炎癥系統(tǒng)。但炎癥并不一定是陰性的，”隆德大學(xué)和卡羅林斯卡學(xué)院的研究員Joana B. Pereira說，她是該研究的第一作者。
位于小膠質(zhì)細(xì)胞表面的一種蛋白質(zhì)是TREM2。當(dāng)這種蛋白質(zhì)發(fā)生不尋常的突變時(shí)，患阿爾茨海默癥的風(fēng)險(xiǎn)就會(huì)增加。然而，當(dāng)這種蛋白質(zhì)被激活時(shí)，它反而具有保護(hù)作用。也就是說，TREM2受體似乎感知到了大腦中分解細(xì)胞的殘余產(chǎn)物，從而觸發(fā)了它。研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)老年癡呆癥患者體內(nèi)的TREM2被激活時(shí)，由tau蛋白形成的線狀結(jié)構(gòu)在腦細(xì)胞中積累的數(shù)量會(huì)減少。
圖2 較高的sTREM2水平與淀粉樣蛋白和tau蛋白積聚降低以及AD患者認(rèn)知能力下降相關(guān)。（圖源：[1]）
隆德大學(xué)(Lund University)神經(jīng)學(xué)教授、Sk?ne大學(xué)醫(yī)院(Sk?ne University Hospital)高級(jí)醫(yī)生奧斯卡·漢森(Oskar Hansson)說:“這反過來意味著疾病的發(fā)展速度變慢，患者認(rèn)知能力的惡化速度變慢。”
在一些動(dòng)物研究中，之前已經(jīng)觀察到小膠質(zhì)細(xì)胞可以吃掉tau蛋白，從而清理大腦中的異常物質(zhì)。奧斯卡·漢森認(rèn)為，這可能是這項(xiàng)在人類身上進(jìn)行的研究中所發(fā)生的事情背后的原因。奧斯卡·漢森(Oskar Hansson)也認(rèn)為這項(xiàng)研究的結(jié)果特別有趣，因?yàn)橛袔准抑扑幑灸壳罢陂_發(fā)可以激活TREM2的抗體，他希望未來能找到一種治療阿爾茨海默病的方法。
圖3 較高的DAM2標(biāo)記物可防止AD患者未來tau蛋白積累和認(rèn)知能力下降。（圖源：[1]）
“除了試圖找到減少β -淀粉樣蛋白和tau蛋白的治療方法，我認(rèn)為這是第三個(gè)治療原則。也許在未來，患者可以接受一種雞尾酒藥物，除了減少β -淀粉樣蛋白，還可以提高TREM2抗體，從而減緩疾病的進(jìn)程。”奧斯卡·漢森總結(jié)道。
參考資料：
[1] Microglial activation protects against accumulation of tau aggregates in nondemented individuals with underlying Alzheimer’s disease pathology
